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nbsp;对于动物细胞的感知能力，起着决定性的作用。
身体里的几乎每一个细胞有可能生长出一个或多个纤毛，纤毛在感知周围环境的功能里面起着决定的作用。
在各个感觉系统发育的过程中，纤毛长与不长，长多少这都是由基因来控制的。
从嗅觉系统的形成和发育角度来说，嗅觉神经元中的多纤毛，嗅上皮的感觉细胞，都是纤毛比较集中的地方。
Arbor教授六年前的那个研究报告上说，研究团队在纤毛上定位到了结合气味分子的受体，从而找到了嗅觉缺失一个全新的病因——纤毛缺失。
纤毛疾病通常来说，是一种遗传基因突变导致的细胞表达障碍。
更具体地说，就是基因突变使得IFT88蛋白质的表达量下降，从而引起不同的器官系统功能的下降甚至缺失，包括嗅觉系统中纤毛气味分子受体功能。
醋谭的嗅觉并不是先天性缺失的。
Arbor教授在结合醋谭的检测报告和嗅觉缺失的过程之后，就认为，醋谭的嗅觉缺失有可能是在长时间的超高烧，导致携带嗅觉纤毛细胞的IFT88蛋白质损耗过度，并且出现再生障碍。
虽然和先天行的遗传嗅觉问题起因不同，但是结果是一样的。
就是IFT88蛋白质缺失，导致的嗅觉系统的纤毛功能障碍。
这样的问题，在2012年之前，没有被发现过，也没有被拿出来探讨过。
在Ann Arbor参与的那一项研究报告被《自然医学》杂志刊登出来之后，才给了人们在嗅觉缺失症治疗领域的一个全新的方向，让嗅觉缺失症里面一部分找不到病因的情况得到了解释。
在医学领域，这样开创性的研究并不常见，但也并不是什么前无古人后无来者的事情。
如果，现在已经算非常常见的胰岛素抵抗病症在被提出来之前，医学界对部分糖尿病和不孕不育症，也是找了很久都找不到病因的。
Arbor教授让醋谭看的这一篇论文的治疗手段，是通过一个腺病毒，将IFT88一个健康拷贝引入到嗅觉缺失症中。
以腺病毒复制的方式，让IFT88蛋白水平慢慢恢复带正常的状态。
让原本已经关闭的树突小体（Dendrite Knob）得以再生和扩展，得到纤毛的功能。
纤毛的表达水平提高之后，就能恢复嗅神经元的功能、补全嗅觉系统里面负责监测气味分子的元件。
IFT88是一个很常见的突变基因。
醋谭自己所在的口腔医学领域也有关于这一方面的研究。
IFT88的基因突变，发生在眼部会导致失明，发生在鼻腔部位，会导致嗅觉失灵。
到了口腔医学领域，就是牙齿和面部器官的表达紊乱及障碍。
腺病毒复制IFT88的健康基因拷贝，是一种基因编辑技术。
基因编辑技术轮历史可以追述到至少三十年之前，并不是什么“新鲜出炉的技术”。
但在2012年之前，基因编辑的手段都比较有限，直到CRISPR基因编辑技术出现，才让上世纪70年代末，科幻级的重组DNA技术，有了革命性的发展，被越来越多地运用到人类新药的研发领域。